Influenza: revisión clínica y docente con enfoque en Colombia

Panorama general

La influenza es una infección respiratoria aguda causada por Orthomyxoviridae, de impacto estacional y potencial pandémico. Los virus A y B son los principales en humanos. Su capacidad de cambio —por deriva (mutación) y reasortamiento (intercambio de segmentos)— explica nuevas variantes, ondas epidémicas y la necesidad de vacunación anual.

Estructura viral

• Envoltura con glicoproteínas: HA (adhesión y fusión) y NA (liberación).
• Matriz y canal iónico: M1 estabiliza el virión; M2 acidifica el interior para el desnudamiento.
• Genoma: ARN (-) segmentado (8 segmentos en A/B) empaquetado con NP y el complejo polimerasa PB1–PB2–PA.
• Accesorias: NS1 (antagonista de IFN), PB1-F2 (inflamación/mitocondria), PA-X (shutoff).

Ciclo y replicación

1. Adhesión: HA se une a ácido siálico (α2,6 humano; α2,3 aviar).
2. Entrada y fusión: endocitosis; clivaje de HA por proteasas del huésped habilita fusión dependiente de pH.
3. Desnudamiento: canal M2 acidifica el virión → liberación de RNPs.
4. Replicación nuclear: polimerasa realiza “cap-snatching” para iniciar ARNm; síntesis de vRNA/cRNA.
5. Ensamblaje y salida: equilibrio HA/NA; NA corta ácido siálico para evitar agregación y liberar viriones.

Tropismo y gravedad dependen del sitio de clivaje de HA, ajustes en PB2 (adaptación a mamíferos) y el balance HA/NA.

Tipos, subtipos y variabilidad antigénica

• Influenza A: subtipos definidos por HA/NA (p. ej., H1N1, H3N2; zoonóticos: H5N1, H7N9).
• Influenza B: linajes Victoria y Yamagata.
• Deriva antigénica: mutaciones graduales → epidemias estacionales.
• Reasortamiento: intercambio de segmentos en coinfección → eventos mayores (p. ej., 2009 H1N1pdm).

Inmunología y patogénesis

Influenza clínica y patología

• Cuadro típico: inicio brusco, fiebre, mialgias, cefalea, odinofagia, tos seca, malestar marcado.
• Complicaciones: neumonía viral primaria/SDRA, exacerbación de asma/EPOC, miocarditis, encefalitis.
• Coinfección bacteriana: nuevo pico febril y consolidación lobar (frecuente con S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae).
• Grupos de riesgo: ≥60 años, gestantes, comorbilidades, inmunosupresión, obesidad severa, niños pequeños.

Diagnóstico

• RT-PCR/NAAT (elección en hospital/UCI y casos graves): alta sensibilidad y especificidad.
• Pruebas rápidas de antígeno (útiles en ambulatorio, menor sensibilidad; interpretar con clínica/epidemiología).
• Muestras: hisopado nasofaríngeo temprano (<72 h). En neumonía, considerar tracto respiratorio inferior.
• Interpretación: integrar período epidémico local, comorbilidades y probabilidad pretest.

Tratamiento

• Antivirales (p. ej., oseltamivir): considerar en casos graves, hospitalizados o de alto riesgo; mayor beneficio si se inicia temprano (<48 h).
• Soporte: control de fiebre, hidratación, oxigenoterapia según necesidad; monitorizar complicaciones (miocarditis, encefalitis, SDRA).
• Coinfección bacteriana: cubrir de forma dirigida según sospecha/confirmación y guías locales.

Prevención

• Vacunación anual: actualizar con la formulación de temporada (Sur/Norte según calendario nacional); priorizar grupos de riesgo y personal de salud.
• Medidas no farmacológicas: higiene de manos, etiqueta respiratoria, ventilación, mascarilla en sintomáticos; aislamiento respiratorio hospitalario cuando corresponda.
• Vigilancia: monitoreo de circulación viral y severidad para ajustar estrategias clínicas y de salud pública.

Epidemiología: Colombia, Santander y Bucaramanga

En Colombia la influenza presenta comportamiento estacional con co-circulación de otros virus respiratorios. La vigilancia nacional (SIVIGILA/INS) y los boletines de las secretarías departamentales y municipales reportan semanalmente la actividad por semanas epidemiológicas (SE).

• Colombia: circulación de influenza A (con predominio interanual variable de H1N1pdm09/H3N2) e influenza B (principalmente linaje Victoria). Los picos suelen concentrarse en temporadas lluviosas y de alta movilidad.
• Santander: seguimiento departamental integra IRA/influenza con curvas de positividad y ocupación hospitalaria; útil para anticipar demanda de servicios.
• Bucaramanga: reportes municipales complementan la vigilancia centinela; recomendación docente: siempre consultar el boletín de la SE vigente para decisiones operativas.

Aplicación práctica: antes de ajustar flujos de urgencias, revisar el Boletín Epidemiológico semanal del INS y los boletines de Santander/Bucaramanga de la semana en curso para confirmar tendencia y subtipos predominantes.

Mini-casos aplicados

Neumonía viral primaria: mujer de 35 años, 48 h de síndrome gripal y disnea progresiva. RT-PCR (+) para influenza A. Manejo con soporte, antiviral precoz y evaluación de criterios de severidad; vigilancia de coinfección.

Coinfección bacteriana post-influenza: hombre de 62 años con reaparición de fiebre y tos purulenta al día 5. Consolidación lobar; hemocultivo (+) para S. aureus. Terapia dirigida + medidas de control.

Puntos clave

• HA/NA y proteínas accesorias (NS1, PB1-F2) determinan entrada, salida y evasión inmune.
• Deriva y reasortamiento impulsan evolución y exigen vacunación anual y vigilancia activa.
• RT-PCR es prueba de elección en cuadros graves; interpretar con tendencia local semanal.
• Iniciar antiviral temprano en alto riesgo/graves; evitar antibiótico sin evidencia de coinfección.
• Para decisiones locales, integrar boletines del INS, Santander y Bucaramanga de la SE vigente.

Preguntas frecuentes

Sobre el autor

Dr. Agustín Vega. Médico infectólogo y profesor universitario. Creador de contenidos clínicos y de PROA, con énfasis en educación basada en simulación y análisis crítico de evidencia.