Shigella: microbiología, patogenia, patotipos, toxinas y clínica

Resumen

Shigella es un bacilo Gram negativo entérico con dosis infectante muy baja. Provoca diarrea inflamatoria y disentería bacilar por invasión del colon. Su virulencia combina invasión trans-epitelial (células M), sistema de secreción tipo III, propagación intracelular por actina y toxinas. La especie y el repertorio tóxico determinan gravedad y complicaciones.

Contexto y rasgos microbiológicos

• Morfología: bacilos Gram negativos, no móviles (la mayoría), oxidasa negativos, fermentan glucosa.
• Hábitat/Reservorio: humano (principal). Transmisión fecal-oral, contacto directo, agua/alimentos.
• Dosis infectante: muy baja (decenas a centenas de bacterias).
• Clínica típica: diarrea con moco y sangre, fiebre y tenesmo; brotes en guarderías, escuelas y poblaciones vulnerables.

Patogenia y mecanismos de virulencia

• Invasión de células M: atravesamiento del epitelio colónico a través de placas de Peyer y células M.
• Sistema de secreción tipo III (T3SS): inyección de proteínas Ipa (IpaB/IpaC/IpaD) y Osp que inducen endocitosis y remodelan citoesqueleto.
• Escape y replicación intracelular: lisis del fagosoma, replicación en citosol.
• Propagación célula a célula: IcsA/VirG recluta actina; movilidad intracelular con “cola” de actina → placas de necrosis.
• Inflamación intensa: activación de IL-1, IL-8 y reclutamiento de neutrófilos → exudado, moco y sangre.
• Resistencia ácida: sobrevida gástrica, favorece dosis infectante baja.
• LPS (endotoxina): fiebre y respuesta sistémica en casos graves.
• Toxinas: ShET1/2 (enterotoxinas) y, en S. dysenteriae tipo 1, toxina Shiga (Stx) con riesgo de SUH.
• Adherencia y biofilm: menos centrales que en otras enterobacterias; algunos aislamientos forman micro-biofilms.

Patotipos / especies y rasgos diferenciales

Shigella dysenteriae (incluye serotipo 1)

Cuadros más graves; Stx en serotipo 1. Riesgo de colitis hemorrágica y SUH. Brotes en contextos de hacinamiento.

Shigella flexneri

Prevalente en países de ingresos medios/bajos. Invasión colónica marcada; diarrea sanguinolenta y tenesmo.

Shigella sonnei

Frecuente en países de ingresos altos y en brotes comunitarios. Suele causar cuadros algo más leves; aumento de resistencia.

Shigella boydii

Distribución más localizada; clínica similar a otras especies, menor frecuencia global.

Toxinas principales

• Shiga (Stx): S. dysenteriae tipo 1. Inhibe síntesis proteica; colitis hemorrágica y riesgo de síndrome urémico hemolítico.
• ShET-1 y ShET-2: enterotoxinas que aumentan secreción y contribuyen a diarrea acuosa inicial.
• Otras efectores T3SS (Ipa/Osp): alteran uniones estrechas, promueven invasión y evasión inmune.

Respuesta inmune: innata y adaptativa

Innato: reconocimiento de LPS (TLR4); liberación de citoquinas; reclutamiento de neutrófilos. La inflamación explica fiebre, dolor y diarrea con sangre.

Adaptativo: IgA secretora bloquea adhesión; IgG favorece opsonización. La inmunidad es serotipo-específica y no siempre duradera.

Clínica: la intensa respuesta inflamatoria local condiciona tenesmo y pujo; Stx añade daño endotelial sistémico en casos seleccionados.

Manifestaciones clínicas y complicaciones

• Diarrea inflamatoria: moco y sangre, fiebre, dolor cólico, tenesmo.
• Deshidratación: riesgo en niños y ancianos.
• Complicaciones: convulsiones febriles (niños), megacolon tóxico, bacteriemia poco frecuente, SUH (sobre todo con S. dysenteriae 1).
• Brotes: transmisión persona-persona en entornos cerrados; también vía sexual oral-anal.

Diagnóstico microbiológico

• Antes de antibiótico: coprocultivo y, según gravedad, hemocultivos. Considerar panel molecular (ipaH, stx, etc.).
• Laboratorio: cultivo en medios selectivos/diferenciales; identificación y pruebas de sensibilidad.
• Interpretación: correlacionar con clínica inflamatoria. Notificar brotes a salud pública.
• Diferencial clave: distinguir Shigella de STEC/EHEC. En STEC, antibiótico puede aumentar riesgo de SUH; en shigelosis grave, antibiótico acorta curso y diseminación.

Perlas PROA (Optimización de Antimicrobianos)

• Rehidratación y soporte primero. Antimotilidad contraindicada en disentería.
• Antibiótico en casos seleccionados: gravedad, riesgo de transmisión o vulnerabilidad. Elegir según epidemiología local y sensibilidad (p. ej., azitromicina, ceftriaxona, fluoroquinolonas donde aún sean activas).
• Resistencias en aumento: vigilar perfiles y de-escalar con resultados.
• Prevención: higiene de manos, saneamiento, educación en prácticas sexuales más seguras, manejo de contactos en brotes.

Mini-casos aplicados

Niño con disentería: fiebre, pujo y heces con sangre. Coprocultivo solicitado. Hidratación, evitar loperamida, antibiótico dirigido si criterios de gravedad. Vigilancia de complicaciones.

Adulto en brote comunitario: diarrea sanguinolenta tras contacto cercano con caso índice. Se toma muestra, se indica aislamiento entérico y educación; tratamiento según sensibilidad local.

Puntos clave

• Dosis infectante baja y transmisión persona-persona facilitan brotes.
• Virulencia: T3SS, invasión de células M, movilidad por actina (IcsA) e inflamación intensa.
• S. dysenteriae 1 produce Stx con riesgo de SUH; ShET1/2 contribuyen a diarrea.
• Diferenciar de STEC/EHEC para decidir antibiótico con seguridad.
• PROA: soporte, evitar antimotilidad, tratar casos seleccionados y ajustar a sensibilidad.

Preguntas frecuentes

Sobre el autor

Dr. Agustín Vega. Médico infectólogo y profesor universitario. Desarrolla contenidos clínicos y educativos en infectología, PROA y simulación de alta fidelidad.