Escherichia coli: microbiología, patogenia, patotipos y clínica

Resumen

E. coli es un bacilo Gram negativo del intestino humano. Produce diarreas, infecciones urinarias, bacteriemia y meningitis neonatal. Su patogenia depende de patotipos y factores de virulencia: adhesinas, toxinas, cápsula, sideróforos, LPS, biofilm y sistemas de secreción. Esta guía resume mecanismos, toxinas y manifestaciones con enfoque clínico y PROA.

Contexto y rasgos microbiológicos

• Morfología: bacilo Gram negativo; oxidasa negativo; fermenta glucosa; reduce nitratos.
• Hábitat: microbiota intestinal; coloniza uretra y piel perineal; ambiente sanitario y dispositivos.
• Transmisión: fecal-oral (alimentos/agua), autoinoculación urogenital, contacto con superficies y material invasivo.
• Virulencia base: LPS, fimbrias tipo 1 y P, cápsula (p. ej., K1), sideróforos (enterobactina, aerobactina, yersiniabactina), biofilm, T3SS/T6SS.

Patotipos y mecanismos

ETEC (enterotoxigénica)

Adhesinas CFA/CS y enterotoxinas LT y/o ST. Aumenta AMPc/ GMPc y secreción de agua y electrolitos. Diarrea acuosa no inflamatoria.

EPEC (enteropatógena: típica/atípica)

Adhesina intimina y T3SS (locus LEE) → lesión de adhesión y borramiento de microvellosidades (A/E). Diarrea acuosa en lactantes.

EHEC/STEC (enterohemorrágica / productora de Shiga)

Intimina + toxinas Shiga (Stx1/Stx2). Daña endotelio y colon; riesgo de síndrome urémico hemolítico (SUH). Dosis infectante baja.

EAEC (enteroagregativa)

Fimbrias AAF, patrón “ladrillo” y biofilm; toxinas EAST1 y Pet en algunas cepas. Diarrea persistente; afecta niños y viajeros.

EIEC (enteroinvasiva)

Plásmido de invasión similar a Shigella; invade colon, provoca inflamación y fiebre. Diarrea con moco/sangre.

DAEC (difusamente adherente)

Adhesinas Afa/Dr; alteración de microvellosidades y secreción. Diarrea en niños y cistitis en mujeres jóvenes.

ExPEC (extraintestinal): UPEC, NMEC, SEPEC

• UPEC: fimbrias tipo 1 y P, hemolisina (HlyA), sideróforos, biofilm; ITU no complicada y pielonefritis.
• NMEC: cápsula K1, invasinas y S-fimbrias; meningitis neonatal.
• SEPEC: bacteriemia/sepsis; combinación de adhesinas, toxinas y sideróforos.

Toxinas principales

• LT (termolábil): activa AMPc (vía adenilato ciclasa) → secreción cloro/agua (ETEC).
• ST (termoestable): activa GMPc (vía guanilato ciclasa C) → secreción intestinal (ETEC).
• Shiga (Stx1/Stx2): inhibe síntesis proteica; colitis hemorrágica y SUH (EHEC/STEC).
• Hemolisina HlyA / citotoxina necrosante CNF1: daño tisular y evasión inmune (UPEC/ExPEC).
• EAST1, Pet, Sat, Pic: contribuyen a diarrea persistente y daño de barrera (EAEC y otros).

Respuesta inmune: innata y adaptativa

Innato: LPS activa TLR4; neutrófilos y complemento opsonizan y lisan. Fagocitosis reduce carga. La cápsula y el biofilm disminuyen la opsonización.

Adaptativo: IgA secretora bloquea adhesión en mucosa intestinal/urogenital. IgG opsoniza y neutraliza toxinas. Memoria acelera control en reinfecciones.

Clínica: fiebre y leucocitosis por TLR4/LPS; bacteriemias persistentes cuando predominan cápsula y biofilm.

Manifestaciones clínicas por patotipo

• ETEC: diarrea del viajero; acuosa, sin sangre; riesgo de deshidratación.
• EPEC: diarrea infantil; vómito y deshidratación en lactantes.
• EHEC/STEC: colitis hemorrágica; SUH (anemia hemolítica, trombocitopenia, falla renal) en niños/ancianos.
• EAEC: diarrea persistente; pérdida de peso en niños.
• EIEC: diarrea inflamatoria con fiebre y pujo.
• DAEC: diarrea leve-moderada; cistitis en mujeres jóvenes.
• UPEC: cistitis, pielonefritis, bacteriemia; recurrencia por biofilm y fimbrias.
• NMEC: meningitis neonatal; fiebre, irritabilidad, signos meníngeos.

Diagnóstico microbiológico

• Antes de antibiótico: toma coprocultivo/urocultivo/hemocultivos según síndrome; técnica correcta.
• Laboratorio: Gram, cultivo en medios selectivos/diferenciales, identificación y antibiograma.
• Patotipos/genes: paneles moleculares (p. ej., lt, st, stx1/2, eae/intimina, ipaH, aat, aggR). Interpretar con clínica.
• Advertencia: evitar antibióticos que aumenten liberación de Stx en EHEC/STEC si no hay criterios de gravedad.
• UPEC: urocultivo cuantitativo, EGO, evaluación de factores de riesgo y dispositivos.

Perlas PROA (Optimización de Antimicrobianos)

• Muestras primero: la calidad de la muestra define el ajuste.
• Evita sobretratar colonización: integra clínica + laboratorio.
• EHEC/STEC: prioriza soporte; evita antibiótico salvo gravedad/indicaciones específicas.
• UPEC: retirar/cambiar sonda; biofilm perpetúa recurrencias.
• Revalúa a 48–72 h: de-escala según antibiograma y foco.

Mini-casos aplicados

ETEC viajero: Adulto con diarrea acuosa tras viaje. Hidratación oral, zinc si aplica; sin antibiótico salvo criterios de gravedad. Educación alimentaria.

UPEC recurrente: Mujer joven con disuria y recurrencias. Urocultivo positivo; se retira DIU/ajusta método si es pertinente, higiene miccional, terapia dirigida y medidas preventivas.

EHEC pediátrico: Niño con colitis hemorrágica tras carne poco cocida. Soporte, monitoreo renal y hemático; evita antibiótico y loperamida. Vigilancia de SUH.

Puntos clave

• E. coli tiene patotipos con mecanismos y clínicas distintos.
• Adhesión, toxinas, cápsula, sideróforos y biofilm guían el tropismo.
• LPS activa TLR4; IgA/IgG modulan colonización y bacteriemia.
• En EHEC/STEC, soporte y evitar antibiótico reducen riesgo de SUH.
• En UPEC, el control del foco y hábitos miccionales cortan recurrencias.

Preguntas frecuentes

Sobre el autor

Dr. Agustín Vega. Médico infectólogo y profesor universitario. Desarrolla contenidos clínicos y educativos en infectología, PROA y simulación de alta fidelidad.